組蛋白修飾已被定義為表觀遺傳修飾因子。組蛋白的翻譯后修飾包括組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs）對特定賴氨酸殘基的乙酰化、組蛋白去乙酰化酶（HDACs）的去乙酰化、組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）對賴氨酸和精氨酸殘基的甲基化、組蛋白去甲基化酶（HDMTs）對賴氨酸殘基的去甲基化，以及組蛋白激酶（HKs）對特定絲氨酸基團的磷酸化。其他組蛋白修飾還包括泛素（Ub）、小泛素樣修飾因子（SUMOs）和聚腺苷二磷酸核糖（PAR）的附著。除了DNA甲基化外，組蛋白乙酰化和組蛋白甲基化是最為人們所熟知的表觀遺傳標記。一般來說，H3-K4、H3-K36或H3-K79的三甲基化會導致開放的染色質(zhì)構(gòu)型，因此是常染色質(zhì)的特征。常染色質(zhì)還以高水平的組蛋白乙酰化為特征，這由組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶介導。相反，組蛋白去乙酰化酶能夠去除這種表觀遺傳標記，從而導致轉(zhuǎn)錄抑制。濃縮的異染色質(zhì)富含H3-K9和H3-K27的三甲基化，而由組蛋白去乙酰化引起的常染色質(zhì)位點的沉默涉及特定K9組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶的募集。甲基化的H3-K9為含有染色體結(jié)構(gòu)域的異染色質(zhì)蛋白1（HP1）提供了一個結(jié)合位點，這會誘導轉(zhuǎn)錄抑制和異染色質(zhì)化。在常染色質(zhì)位點，這一過程由共抑制因子介導，例如視網(wǎng)膜母細胞瘤蛋白pRb或KAP1。組蛋白去甲基化酶對轉(zhuǎn)錄有相反的影響。例如，組蛋白去甲基化酶LSD1負責H3K4的去甲基化，這會導致轉(zhuǎn)錄失活。其他組蛋白去甲基化酶，如jumonji（JHDM2A），負責H3K9的去甲基化，而JHDM1則能夠?qū)⒒钚匀旧|(zhì)標記如H3-K36me2轉(zhuǎn)化為未修飾狀態(tài)的能力。賴氨酸殘基可以被單甲基化、雙甲基化或三甲基化，每種修飾都能不同地調(diào)節(jié)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)錄。除了其他組蛋白修飾如磷酸化外，這種巨大的變化導致了不同修飾的多種可能組合。這可能構(gòu)成了一個“組蛋白密碼”，可以被不同的細胞因子讀取和解釋。

異常的組蛋白修飾模式與許多不同的疾病聯(lián)系在一起，如癌癥、自身免疫性疾病以及炎癥和神經(jīng)性疾病。因此，檢測組蛋白H3修飾將為更好地理解基因激活和沉默的表觀遺傳調(diào)控、與組蛋白修飾相關的病理疾病過程，以及開發(fā)針對組蛋白修飾的藥物提供有用的信息。

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