PD-L1（程序性死亡配體1）是一種免疫檢查點(diǎn)分子，主要通過與T細(xì)胞表面的PD-1受體結(jié)合，傳遞抑制信號，從而抑制T細(xì)胞的活化、增殖和功能。這種抑制作用在正常情況下有助于維持免疫耐受，防止過度的免疫反應(yīng)和自身免疫性疾病。然而，在腫瘤微環(huán)境中，PD-L1的過度表達(dá)被腫瘤細(xì)胞利用，通過與PD-1結(jié)合，抑制T細(xì)胞的抗腫瘤免疫反應(yīng)，從而促進(jìn)腫瘤的免疫逃逸和生長。PD-L1不僅在腫瘤免疫治療中發(fā)揮重要作用，還在多種疾病中表現(xiàn)出免疫調(diào)節(jié)功能。例如，在自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等）中，PD-L1的表達(dá)上調(diào)與疾病活動(dòng)和嚴(yán)重程度相關(guān)，其阻斷可改善免疫抑制狀態(tài)，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。此外，PD-L1在病毒感染（如HIV、肝炎C）和細(xì)菌感染中也參與調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，影響免疫細(xì)胞的活化和功能。

在腫瘤免疫治療中，PD-L1作為免疫檢查點(diǎn)抑制劑的重要靶點(diǎn)，其表達(dá)水平與腫瘤的預(yù)后密切相關(guān)。PD-L1抑制劑（如PD-1/PD-L1抗體）通過阻斷PD-1與PD-L1的結(jié)合，恢復(fù)T細(xì)胞的抗腫瘤活性，從而增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的抗腫瘤能力。研究表明，PD-L1抑制劑在多種癌癥（如黑色素瘤、腎細(xì)胞癌、肺癌、前列腺癌等）中顯示出良好的療效，尤其是在PD-L1陽性腫瘤中。然而，部分患者對PD-L1抑制劑無反應(yīng)或產(chǎn)生耐藥性，這與腫瘤內(nèi)在的PD-L1功能和免疫微環(huán)境的復(fù)雜性有關(guān)。

10F.9G2抗小鼠PD-L1體內(nèi)抗體因其雙重阻斷特性（同時(shí)抑制PD-L1:PD-1和PD-L1:B7-1互作），成為以下研究的首選工具：

1. 與靶向藥（如mTOR抑制劑Everolimus）聯(lián)用，顯著抑制腎癌模型（RENCA細(xì)胞）腫瘤生長（聯(lián)合組腫瘤重量降低70%）。

2. 協(xié)同免疫檢查點(diǎn)阻斷（如抗CTLA-4）或放療，重塑腫瘤微環(huán)境，提升CD8?T細(xì)胞浸潤。

3. 在NOD糖尿病模型中，阻斷PD-L1:B7-1通路可加速自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化，模擬疾病發(fā)生過程。

高引文獻(xiàn)案例：10F.9G2的抗腫瘤機(jī)制與給藥方案

The Programmed Death-1 Ligand 1:B7-1 Pathway Restrains Diabetogenic Effector T Cells In Vivo (Paterson et al., 2011) 探討了PD-L1:B7-1通路在自身免疫性糖尿病中的抑制作用，對比單功能阻斷抗體（10F.2H11）與雙重阻斷抗體（10F.9G2）的效應(yīng)差異。

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

關(guān)鍵結(jié)果

1. 加速糖尿病發(fā)生：10F.9G2在年輕（6-7周）和老年（13周）NOD小鼠中均快速誘導(dǎo)糖尿病，而10F.2H11僅對老年小鼠有效。

2. 雙重阻斷的增效機(jī)制：10F.9G2解除PD-L1對CD4?/CD8?T細(xì)胞的抑制，促進(jìn)效應(yīng)T細(xì)胞浸潤胰腺，證實(shí)PD-L1:B7-1通路是晚期糖尿病的關(guān)鍵抑制軸。

InvivoCrown以“為科學(xué)加冕”為核心理念，專注于為全球免疫與腫瘤領(lǐng)域研究工作者提供高純度、高性價(jià)比、功能導(dǎo)向的體內(nèi)級抗體解決方案。作為體內(nèi)抗體研究專家InvivoCrown可提供高品質(zhì)的10F.9G2抗小鼠PD-L1體內(nèi)抗體：

10F.9G2單克隆抗體可與小鼠PD-L1（程序性死亡配體1）發(fā)生反應(yīng)，PD-L1也被稱為B7-H1或CD274。PD-L1是一種40 kDa的I型跨膜蛋白，屬于Ig超家族的B7家族。PD-L1表達(dá)于T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞，以及IFNγ刺激的單核細(xì)胞、上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞上。PD-L1可與其受體PD-1結(jié)合，PD-1存在于CD4和CD8胸腺細(xì)胞以及活化的T和B淋巴細(xì)胞、髓系細(xì)胞上。PD-L1與PD-1的結(jié)合可抑制T細(xì)胞受體介導(dǎo)的T細(xì)胞增殖和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。PD-L1被認(rèn)為在腫瘤免疫逃逸中發(fā)揮著重要作用。許多腫瘤中都存在誘導(dǎo)的PD-L1表達(dá)，這使得腫瘤細(xì)胞對CD8 T細(xì)胞介導(dǎo)的溶解作用的抵抗性增強(qiáng)。在黑色素瘤小鼠模型中，通過使用阻斷PD-L1與PD-1相互作用的抗體，可暫時(shí)抑制腫瘤生長。10F.9G2抗體已被證明可阻斷PD-L1與PD-1以及PD-L1與B7-1（CD80）之間的相互作用。