泛素樣蛋白2（又稱PLIC2和Chap1）是泛素樣蛋白家族的成員，該家族通過蛋白酶體或類似自噬的途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞蛋白的降解（1, 2, 3）。人類有四個泛素樣蛋白基因，分別編碼稱為泛素樣蛋白1、2、3和4的獨(dú)立蛋白。所有泛素樣蛋白均包含一個N端泛素樣（UBL）結(jié)構(gòu)域和一個C端泛素結(jié)合（UBA）結(jié)構(gòu)域，而分子的中部則高度可變。UBL結(jié)構(gòu)域結(jié)合蛋白酶體的亞基，UBA結(jié)構(gòu)域則結(jié)合通常連接在標(biāo)記為蛋白酶體降解的蛋白上的多泛素鏈（1）。泛素樣蛋白2在靠近C末端有一個獨(dú)特區(qū)域，包含12個PXX串聯(lián)膠原樣重復(fù)序列，其中P是脯氨酸，X在大多數(shù)情況下是纈氨酸、甘氨酸、異亮氨酸或蘇氨酸。Teepu Siddique及其合作者發(fā)現(xiàn)了泛素樣蛋白2基因的突變，這些突變導(dǎo)致蛋白點(diǎn)突變，是肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）和額顳葉變性（FTLD）的幾種形式的重要致病因素。有趣的是，這些突變涉及PXX重復(fù)區(qū)域中脯氨酸殘基的改變（P497H、P497S、P506T、P509S和P525S，參考文獻(xiàn)4）。最近，Lee和Trojanowski團(tuán)隊通過遺傳分析和免疫組化研究了C9orf72六核苷酸擴(kuò)張與泛素樣蛋白2病理之間的關(guān)系，并在具有C9orf72擴(kuò)張的ALS和FTLD-TDP患者中發(fā)現(xiàn)了獨(dú)特的泛素樣蛋白2病理（5）。C9orf72六核苷酸擴(kuò)張是迄今為止家族性ALS和FTLD的最常見原因（6, 7）。泛素樣蛋白2蛋白在小鼠和人類中的分子大小不同，分別為638和624個氨基酸。因此，在嚙齒動物3T3細(xì)胞中內(nèi)源性表達(dá)的小鼠蛋白在SDS-PAGE和西方印跡中的遷移速度略慢于人類蛋白。

小鼠抗泛素樣蛋白2（Ubiquilin 2）單克隆抗體（未偶聯(lián)），適用于WB和ICC。

作為Biosensis在中國的區(qū)域總代理，艾美捷科技強(qiáng)烈推薦Biosensis熱銷產(chǎn)品泛素2,小鼠單克隆抗體-100ug。產(chǎn)品僅用于科研，不可用于臨床診斷。

泛素2,小鼠單克隆抗體-100ug：

應(yīng)用范圍：ICC、WB

應(yīng)用詳情：西方印跡（WB）和免疫細(xì)胞化學(xué)（ICC）。WB推薦稀釋比例為1:1000-1:2000。ICC推薦稀釋比例為1:500-1:1000。Biosensis建議最佳稀釋比例/濃度應(yīng)由終端用戶確定。

靶標(biāo)：泛素樣蛋白2（Ubiquilin 2）

特異性：在原代小鼠神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)中，內(nèi)源性泛素樣蛋白2在所有轉(zhuǎn)導(dǎo)和未轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞中以68 kDa的弱帶出現(xiàn)，表明小鼠泛素樣蛋白2的內(nèi)源性表達(dá)較低。在轉(zhuǎn)導(dǎo)了人類野生型或突變型泛素樣蛋白2的細(xì)胞中可見強(qiáng)帶。在這些細(xì)胞中，以50 kDa遷移的小蛋白是泛素樣蛋白2的片段。請注意，在人類HeLa細(xì)胞中，泛素樣蛋白2的表觀分子量約為66 kDa，在嚙齒動物3T3細(xì)胞中為68 kDa。該抗體還成功用于免疫細(xì)胞化學(xué)。

靶標(biāo)宿主物種：人

物種反應(yīng)性：人、小鼠

抗體宿主：小鼠

抗體類型：單克隆

抗體亞型：IgG1

克隆名稱：6H9

偶聯(lián)情況：未偶聯(lián)

免疫原描述：從大腸桿菌中表達(dá)和純化的重組人類泛素樣蛋白2。

純度描述：Protein G純化

形式：從pH 7.2-7.6的PBS緩沖液中凍干，含有0.1%海藻糖和疊氮化鈉。

復(fù)溶說明：打開前請短暫離心小瓶。用100 uL無菌過濾的超純水復(fù)溶，達(dá)到1 mg/mL濃度。離心以去除任何不溶性物質(zhì)。

儲存說明：收到后分裝并儲存于-20°C，有效期最長六個月。避免凍融循環(huán)。

有效期：自收到之日起12個月（未開封）。

運(yùn)輸溫度：25°C（常溫）

監(jiān)管狀態(tài)：僅用于研究。

產(chǎn)品圖片：

HeLa細(xì)胞培養(yǎng)用M-1656-100（綠色）和我們的雞多克隆抗體抗波形蛋白：C-1409-50（紅色）染色。在大多數(shù)單個細(xì)胞中，泛素樣蛋白2在細(xì)胞質(zhì)中呈彌散分布，盡管有些細(xì)胞顯示出該蛋白在類似自噬體的球形結(jié)構(gòu)中富集。

文獻(xiàn)參考：

Kleijnen MF, et al. The hPLIC proteins may provide a link between the ubiquitination machinery and the proteasome. Molec. Cell 6: 409-419 (2000).

N'Diaye EN, et al. PLIC proteins or ubiquilins regulate autophagy-dependent cell survival during nutrient starvation. EMBO Rep. 10:173-9 (2009).

Rothenberg C, Srinivasan D, Mah L, Kaushik S, Peterhoff CM, Ugolino J, Fang S, Cuervo AM, Nixon RA, Monteiro MJ. Ubiquilin functions in autophagy and is degraded by chaperone-mediated autophagy. Hum Mol Genet. Aug 15;19 (16): 3219-32. Epub Jun 7 (2010).

Biosensis專注于神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的抗體和試劑的開發(fā)，特別是神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子受體。除神經(jīng)營養(yǎng)因子，我們的神經(jīng)科學(xué)產(chǎn)品組合還被廣泛用于神經(jīng)退行性疾病、神經(jīng)發(fā)育和神經(jīng)代謝的研究。重點(diǎn)研究領(lǐng)域包括阿爾茨海默氏癥（AD）、帕金森氏癥（PD）和肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）疾病，以及自噬和代謝應(yīng)激障礙，包括肥胖、代謝綜合征的研究、神經(jīng)免疫學(xué)和炎癥。

作為Biosensis在中國區(qū)域的代理，艾美捷科技有限公司將為中國客戶提供全面的Biosensis產(chǎn)品。