Epigentek-【文獻引用】2025年第1周，出版物快報

（12/30/24 - 1/3/25）

Cong P et. al. (December 2024). DNMT3a Deficiency Contributes to Anesthesia/Surgery-Induced Synaptic Dysfunction and Cognitive Impairment in Aged Mice Aging Cell. :e14458.

Cong P 等人（2024年12月）。DNMT3a 缺乏導致老年小鼠麻醉/手術(shù)誘導的突觸功能障礙和認知障礙 《老年細胞》：e14458。

本研究探討了DNMT3a缺乏在老年小鼠麻醉和手術(shù)誘導的認知障礙中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，海馬神經(jīng)元中DNMT3a水平降低會導致全球DNA低甲基化、LRG1轉(zhuǎn)錄增加和TGF-β信號通路激活，從而導致突觸功能障礙和記憶缺陷。恢復DNMT3a或沉默LRG1可以減輕這些效應(yīng)，確定DNMT3a是圍手術(shù)期神經(jīng)認知障礙（PND）的潛在治療靶點。

使用產(chǎn)品：MethylFlash全球DNA甲基化（5-mC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1030

MethylFlash全球DNA羥甲基化（5-hmC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1032

EpiQuik染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）試劑盒，P-2002

Gu L et. al. (January 2025). FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes Nature.

Gu L 等人（2025年1月）。FBP1控制從衰老的MASH肝細胞發(fā)展為肝癌 《自然》。

本研究考察了果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）在從與代謝功能障礙脂肪性肝炎（MASH）相關(guān)的衰老肝細胞發(fā)展為肝細胞癌（HCC）中的作用。FBP1是p53的靶基因，在衰老肝細胞中表達增加，但在肝細胞癌發(fā)展過程中通過啟動子高甲基化和蛋白酶體降解被抑制。研究強調(diào)了NRF2-FBP1-AKT-p53代謝開關(guān)如何驅(qū)動DNA損傷、衰老逆轉(zhuǎn)和增殖，促進從MASH到HCC的轉(zhuǎn)變。

使用產(chǎn)品：EpiQuik甲基化DNA免疫沉淀試劑盒，P-2019

Wang C et. al. (December 2024). Tumor-derived CCL15 regulates RNA m6A methylation in cancer-associated fibroblasts to promote hepatocellular carcinoma growth Cancer Lett. :217420.

Wang C 等人（2024年12月）。腫瘤源性CCL15通過調(diào)節(jié)癌癥相關(guān)成纖維細胞中的RNA m6A甲基化促進肝細胞癌生長 《癌癥通訊》：217420。

本研究探討了腫瘤源性CCL15如何通過介導癌細胞與癌癥相關(guān)成纖維細胞（CAFs）之間的相互作用來驅(qū)動肝細胞癌（HCC）的生長。CCL15通過STAT3通路促進CAFs中FTO的表達，導致CEBPA mRNA的m6A去甲基化，從而上調(diào)CXCL5——一種通過CXCR2激活增強HCC增殖的因素。研究識別了CCL15-CXCL5反饋環(huán)，并強調(diào)CCL15是HCC進展中的潛在治療靶點。

使用產(chǎn)品：EpiQuik染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）試劑盒，P-2002

Sharma S et. al. (December 2024). Assessing molecular changes underlying isopropylated phenyl phosphate (IPP)-induced larval sensorimotor response deficits in zebrafish Ecotoxicol Environ Saf. 290:117619.

Sharma S 等人（2024年12月）。評估異丙基苯基磷酸酯（IPP）誘導的斑馬魚幼蟲感觀運動反應(yīng)缺陷的分子變化 《生態(tài)毒理學與環(huán)境安全》290:117619。

本研究調(diào)查了異丙基苯基磷酸酯（IPP）誘導的斑馬魚幼蟲感觀運動缺陷的分子變化。IPP暴露導致形態(tài)異常、感觀運動低活動和多巴胺水平增加，同時擾亂視黃酸受體活性、DNA高甲基化和眼睛中差異基因表達。這些發(fā)現(xiàn)揭示了環(huán)境相關(guān)濃度的IPP對神經(jīng)代謝組學、遺傳學和表觀遺傳學途徑的影響，提供了對其潛在毒性的見解。

使用產(chǎn)品：MethylFlash全球DNA甲基化（5-mC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1030

Cui LG et. al. (December 2024). Targeting the ALKBH5-NLRP3 positive feedback loop alleviates cardiomyocyte pyroptosis after myocardial infarction Cui LG et. al. (December 2024).

Cui LG 等人（2024年12月）。靶向ALKBH5-NLRP3正反饋環(huán)緩解心肌梗死后心肌細胞焦亡。

本研究探討了ALKBH5-NLRP3正反饋環(huán)在心肌梗死（MI）后心肌細胞焦亡中的作用。ALKBH5水平升高，作為一種m6A RNA去甲基化酶，促進NLRP3炎癥體激活，加劇焦亡，而NLRP3進一步增強ALKBH5表達。用小分子抑制劑靶向這一反饋環(huán)可以緩解焦亡，為MI誘導的心臟損傷提供潛在的治療策略。

使用產(chǎn)品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Zhang S et. al. (December 2024).  Knockdown of IGF2BP2 overcomes cisplatin-resistance in lung cancer through downregulating Spon2 gene Hereditas. 161(1):55.

Zhang S 等人（2024年12月）。敲低IGF2BP2通過下調(diào)Spon2基因克服肺癌順鉑耐藥性 《遺傳學報》161(1):55。

本研究考察了IGF2BP2在肺癌順鉑（DDP）耐藥性中的作用。敲低IGF2BP2通過m6A修飾減少Spon2基因的表達，通過抑制耐藥肺癌細胞的細胞活力和促進凋亡，增強DDP治療的療效。這些發(fā)現(xiàn)表明，靶向IGF2BP2可能為克服肺癌化療耐藥性提供新策略。

使用產(chǎn)品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Kang KA et. al. (January 2025).  Epigenetic Regulation of Nuclear Factor Erythroid-2-Related Factor 2 in Colorectal Cancer Cells Resistant to Ionizing Radiation Biomol Ther (Seoul). 33(1):182-192.

Kang KA 等人（2025年1月）。γ-輻射耐藥結(jié)直腸癌細胞中核因子Erythroid-2相關(guān)因子2的表觀遺傳調(diào)控 《生物分子治療》33(1):182-192。

本研究調(diào)查了γ-輻射耐藥結(jié)直腸癌細胞中NRF2的表觀遺傳調(diào)控。NRF2表達增加和啟動子低甲基化，由TET1和組蛋白修飾驅(qū)動，有助于增強抗氧化防御和輻射耐藥性。靶向NRF2或其表觀遺傳調(diào)控因子可能改善結(jié)直腸癌的放療效果。

使用產(chǎn)品：Methylamp DNA修飾試劑盒，P-1001

Zhang G et. al. (December 2024). SUZ12-Increased NRF2 Alleviates Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating Apoptosis, Inflammation, and Ferroptosis Cardiovasc Toxicol.

Zhang G 等人（2024年12月）。SUZ12增加的NRF2通過調(diào)節(jié)凋亡、炎癥和鐵死亡減輕心臟缺血/再灌注損傷 《心血管毒理學》。

本研究探討了SUZ12介導的NRF2表達在減輕心臟缺血/再灌注損傷中的保護作用。NRF2水平增加減少了缺氧/再氧合模型中心肌細胞的凋亡、炎癥和鐵死亡，并改善了急性心肌梗死（AMI）大鼠模型的心臟功能。這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了NRF2作為AMI的潛在治療靶點。

使用產(chǎn)品：EpiQuik核提取試劑盒，OP-0002

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