2022年11月2日，《Nature》雜志在線發(fā)表了加拿大科學家的一項最新研究成果。蒙特利爾大學Sebastien Talbot課題組發(fā)現(xiàn)，傷害感受器神經(jīng)元影響癌癥免疫監(jiān)視。

Balood, M., Ahmadi, M., Eichwald, T. et al. Nociceptor neurons affect cancer immunosurveillance. 

Nature 611, 405–412 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-05374-w

本文探討了痛覺感受器神經(jīng)元對癌癥免疫監(jiān)視的影響。研究集中在黑色素瘤細胞與痛覺感受器神經(jīng)元的相互作用，以及這些相互作用如何影響CD8+ T細胞的耗竭，進而影響腫瘤生長和免疫反應。痛覺感受器神經(jīng)元是感知疼痛的神經(jīng)細胞，它們在腫瘤微環(huán)境中的作用之前并不清楚。本文揭示了這些神經(jīng)元通過釋放神經(jīng)肽如降鈣素基因相關肽（CGRP）來調(diào)節(jié)免疫反應，特別是對CD8+ T細胞的影響。

方法

研究使用了多種實驗方法，包括共培養(yǎng)黑色素瘤細胞與痛覺感受器神經(jīng)元、基因敲除、藥理學沉默神經(jīng)元、ELISA、流式細胞術、免疫組織化學和RNA測序等。通過這些方法，研究人員能夠詳細分析神經(jīng)元與腫瘤細胞之間的相互作用，并評估這些相互作用對免疫細胞功能的影響。

實驗

實驗中，研究人員首先通過共培養(yǎng)黑色素瘤細胞和痛覺感受器神經(jīng)元來觀察它們之間的相互作用。他們發(fā)現(xiàn)黑色素瘤細胞能夠促進痛覺感受器神經(jīng)元的生長和神經(jīng)肽的釋放。進一步的實驗顯示，CGRP能夠直接增加CD8+ T細胞的耗竭，限制它們消除黑色素瘤的能力。研究人員還通過基因敲除TRPV1譜系、局部藥理學沉默痛覺感受器和拮抗CGRP受體RAMP1來減少腫瘤浸潤性白細胞的耗竭，并減緩腫瘤生長。

結論

研究結果表明，減少腫瘤內(nèi)痛覺感受器神經(jīng)元釋放的CGRP可能是改善抗腫瘤免疫的策略，通過消除CGRP對CD8+ T細胞的免疫調(diào)節(jié)效應。此外，研究還發(fā)現(xiàn)，RAMP1的表達與CD8+ T細胞的耗竭和臨床預后不良相關。

Substance P ELISA Kit/P物質(zhì) ELISA試劑盒（貨號583751）的作用和價值

在本研究中，Substance P ELISA Kit（貨號583751）被用來測量共培養(yǎng)體系中Substance P（SP）的釋放量。Substance P是一種神經(jīng)肽，與痛覺傳遞和炎癥反應有關。在實驗中，研究人員將DRG神經(jīng)元與B16F10黑色素瘤細胞共培養(yǎng)，并在特定條件下（如KCl刺激）挑戰(zhàn)這些細胞，然后收集培養(yǎng)上清液，使用ELISA Kit來測定SP的濃度。

Substance P ELISA Kit的價值在于其能夠提供一種靈敏、特異且可靠的方法來定量分析SP的水平。這對于理解痛覺感受器神經(jīng)元與腫瘤細胞相互作用中的神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)機制至關重要。通過測量SP的釋放，研究人員可以評估痛覺感受器神經(jīng)元的活性以及它們對免疫細胞功能的影響，特別是在腫瘤微環(huán)境中。這種信息對于開發(fā)新的治療策略，如通過調(diào)節(jié)痛覺感受器神經(jīng)元的活性來增強抗腫瘤免疫反應，具有重要的指導意義。

結論

本文的研究結果強調(diào)了痛覺感受器神經(jīng)元在腫瘤免疫微環(huán)境中的重要作用，特別是它們通過釋放CGRP等神經(jīng)肽來調(diào)節(jié)CD8+ T細胞的功能。Substance P ELISA Kit在這些研究中發(fā)揮了關鍵作用，提供了一種可靠的方法來測量SP的釋放，這對于理解痛覺感受器神經(jīng)元與腫瘤細胞之間的相互作用至關重要。通過這些發(fā)現(xiàn)，我們可以更好地理解腫瘤如何逃避免疫監(jiān)視，并開發(fā)新的治療策略來增強機體的抗腫瘤免疫反應。

補充：在本次研究中，作者大量使用了艾美捷科技的中國區(qū)總代理品牌，Bio X Cell的免疫治療用研究抗體。

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