CD4 T細胞是具有細胞表面CD4糖蛋白作為T細胞受體的輔助T細胞(Th)，通過抗原呈遞細胞（APC）呈現(xiàn)的MHC II類分子識別抗原。CD4 T細胞主要通過分泌細胞因子(例如白介素，干擾素等)來誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)中的其他細胞，包括B細胞、CD8 T細胞和巨噬細胞，觸發(fā)免疫應(yīng)答。在CD4 T細胞耗竭中，由于持續(xù)的病毒感染或其他免疫刺激，CD4 T細胞數(shù)量減少并失去其正常功能。這導(dǎo)致免疫系統(tǒng)無法有效應(yīng)對感染，使機體容易受到其他感染的侵襲。 

CD8 T細胞是具有細胞表面CD8糖蛋白作為T細胞受體的細胞毒性T細胞（Tc），通過抗原呈遞細胞（APC）呈現(xiàn)的MHC I類分子識別抗原，識別后，誘導(dǎo)該感染細胞或腫瘤細胞的細胞死亡。在CD8 T細胞耗竭中，由于持續(xù)的刺激或免疫調(diào)節(jié)異常，CD8 T細胞的數(shù)量減少并且功能受損。這導(dǎo)致機體無法有效清除感染或控制腫瘤生長。

①抗原可被抗原呈遞細胞(APCs)吞噬；②APCs處理腫瘤相關(guān)抗原(TAAs)并將其裝載到MHC分子上; ③APC將這些裝載TAA的MHC呈遞給CD8 + (MHC-I)和CD4 + (MHC-II) T細胞; ④T細胞受體(TCR)與其同源MHC分子結(jié)合后，T細胞活化。CD4 + T細胞的激活導(dǎo)致IL-2(一種激活其他CD4 +和CD8 + T細胞的增殖細胞因子)和IFN-γ(其增加正常細胞上MHC-I的表達，增加APC上MHC分子的表達，促進抗原呈遞，促進CD4 + T細胞向Th1功能方向分化，并促進CD8 + T細胞成熟為細胞毒性T淋巴細胞；⑤活化的細胞毒性T細胞可以通過釋放穿孔素和顆粒酶裂解攜帶MHC-I分子的免疫原性腫瘤細胞。   

CD4 T細胞和CD8 T細胞的耗竭與許多免疫疾病和慢性感染相關(guān)，如艾滋病毒感染、腫瘤等。通過研究耗竭機制和恢復(fù)免疫功能的方法，可以為治療和預(yù)防這些疾病提供新的思路和策略。  

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CD4 T細胞耗竭（cat#BE0003-1,克隆號GK1.5） CD8 T細胞耗竭(cat#BE0061，克隆號2.43)，超多文獻引用的黃金搭檔  

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