Epigentek-【文獻引用】2025年第4周，出版物快報

（1/20/25 - 1/24/25）

Zhang N et. al. (January 2025). RNA m6A involves in regulation of oxidative stress and apoptosis may via NF-kB pathway in cadmium-induced lung cells Cell Death Discov. 11(1):4.

Zhang N 等. (2025年1月). RNA m6A通過NF-κB通路參與調(diào)控鎘誘導的肺細胞氧化應激和凋亡 《細胞死亡發(fā)現(xiàn)》. 11(1):4.

本研究探討了RNA m6A修飾在鎘誘導的肺細胞中通過NF-κB通路調(diào)控氧化應激和凋亡的作用。研究發(fā)現(xiàn)，長期鎘暴露會改變m6A水平及其相關調(diào)控蛋白，促進支氣管上皮細胞的惡性特征。研究結果表明，m6A修飾影響關鍵信號通路，為鎘毒性及鎘誘導的肺部疾病的潛在治療策略提供了見解。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Li Y et. al. (January 2025). Protein phosphatase PP2C2 dephosphorylates transcription factor ZAT5 and modulates tomato fruit ripening Plant Physiol.

Li Y 等. (2025年1月). 蛋白磷酸酶PP2C2通過去磷酸化轉(zhuǎn)錄因子ZAT5調(diào)控番茄果實成熟 《植物生理學》.

本研究探討了C2H2鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlZAT5在調(diào)控番茄果實成熟中的作用。SlZAT5的過表達通過抑制關鍵成熟相關基因延遲了果實成熟，而其敲除則加速了這一過程。研究進一步發(fā)現(xiàn)蛋白磷酸酶SlPP2C2通過去磷酸化SlZAT5調(diào)節(jié)其抑制活性及乙烯生成，為改善果實品質(zhì)和延長貨架期提供了潛在靶點。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik植物ChIP試劑盒，P-2014

Scribano D et. al. (January 2025). The periplasmic protein HslJ is the first-line of defense against oxidative stress in Acinetobacter baumannii Biol Res. 58(1):2.

Scribano D 等. (2025年1月). 周質(zhì)蛋白HslJ是鮑曼不動桿菌抵御氧化應激的第一道防線 《生物學研究》. 58(1):2.

本研究探討了周質(zhì)蛋白HslJ在鮑曼不動桿菌（Acinetobacter baumannii）中作為抵御氧化應激的關鍵防御機制的作用。HslJ受OxyR正向調(diào)控，并在氧化應激和亞胺培南暴露時上調(diào)，有助于細菌存活。hslJ突變體對過氧化氫的敏感性增加，運動能力受損，細胞表面特性改變，突顯了其在應激適應中的重要性及其作為抗菌策略靶點的潛力。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik通用蛋白-DNA結合檢測試劑盒（比色法），P-2004

Liu H et. al. (January 2025). Dnmt3a-mediated DNA Methylation Regulates P. gingivalis-suppressed Cementoblast Mineralization Partially Via Mitochondria-dependent Apoptosis Pathway Inflammation.

Liu H 等. (2025年1月). Dnmt3a介導的DNA甲基化通過線粒體依賴性凋亡通路部分調(diào)控牙齦卟啉單胞菌抑制的牙骨質(zhì)細胞礦化 《炎癥》.

本研究探討了牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）通過Dnmt3a介導的DNA甲基化抑制牙骨質(zhì)細胞礦化的機制。研究發(fā)現(xiàn)，P. gingivalis降低了Dnmt3a表達和全基因組DNA甲基化水平，損害牙骨質(zhì)細胞功能并促進線粒體依賴性凋亡。這些結果表明，Dnmt3a在牙骨質(zhì)生成中起關鍵作用，其失調(diào)可能促進牙周疾病的進展。

使用的產(chǎn)品：MethylFlash全基因組DNA甲基化（5-mC）ELISA簡易試劑盒（比色法），P-1030

Cui X et. al. (January 2025). WTAP-Mediated m6A Modification of TRAIL-DR4 Suppresses MH7A Cell Apoptosis Int J Rheum Dis. 28(1):e70065.

Cui X 等. (2025年1月). WTAP介導的TRAIL-DR4的m6A修飾抑制MH7A細胞凋亡 《國際風濕病學雜志》. 28(1):e70065.

本研究探討了WTAP介導的TRAIL-DR4的m6A修飾如何調(diào)控MH7A細胞（類風濕性關節(jié)炎模型）的凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，WTAP增強了TRAIL-DR4的m6A甲基化，降低了其mRNA穩(wěn)定性，從而抑制凋亡并促進細胞增殖。這些結果揭示了類風濕性關節(jié)炎發(fā)病機制中的潛在調(diào)控機制，并表明WTAP可能作為治療靶點。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik CUT&RUN m6A RNA富集（MeRIP）試劑盒，P-9018

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