Epigentek-【文獻(xiàn)引用】2025年第2周，出版物快報(bào)

（1/6/25 - 1/10/25）

Cong P et. al. (December 2024). DNMT3a Deficiency Contributes to Anesthesia/Surgery-Induced Synaptic Dysfunction and Cognitive Impairment in Aged Mice Aging Cell. :e14458.

Cong P 等. (2024年12月). DNMT3a缺乏導(dǎo)致老年小鼠麻醉/手術(shù)誘導(dǎo)的突觸功能障礙和認(rèn)知障礙 《衰老細(xì)胞》. :e14458.

本研究探討了DNMT3a缺乏在老年小鼠麻醉和手術(shù)誘導(dǎo)的認(rèn)知障礙中的作用。研究表明，海馬神經(jīng)元中DNMT3a水平的降低導(dǎo)致全基因組DNA低甲基化、LRG1轉(zhuǎn)錄增加和TGF-β信號(hào)通路激活，從而引發(fā)突觸功能障礙和記憶缺陷。恢復(fù)DNMT3a或沉默LRG1可以減輕這些效應(yīng)，表明DNMT3a是圍手術(shù)期神經(jīng)認(rèn)知障礙（PND）的潛在治療靶點(diǎn)。

使用的產(chǎn)品：

MethylFlash全基因組DNA甲基化（5-mC）ELISA簡(jiǎn)易試劑盒（比色法），P-1030

MethylFlash全基因組DNA羥甲基化（5-hmC）ELISA簡(jiǎn)易試劑盒（比色法），P-1032

EpiQuik染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）試劑盒，P-2002

Gu L et. al. (January 2025). FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes Nature.

Gu L 等. (2025年1月). FBP1控制從衰老的MASH肝細(xì)胞演變?yōu)楦伟?《自然》.

本研究探討了果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）在與代謝功能障礙性脂肪性肝炎（MASH）相關(guān)的衰老肝細(xì)胞中肝癌進(jìn)展中的作用。FBP1是p53的靶標(biāo)，在衰老肝細(xì)胞中表達(dá)升高，但在肝細(xì)胞癌（HCC）發(fā)展過(guò)程中通過(guò)啟動(dòng)子高甲基化和蛋白酶體降解被抑制。研究強(qiáng)調(diào)了NRF2-FBP1-AKT-p53代謝開關(guān)如何驅(qū)動(dòng)DNA損傷、衰老逆轉(zhuǎn)和增殖，促進(jìn)從MASH到HCC的轉(zhuǎn)變。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik甲基化DNA免疫沉淀試劑盒，P-2019

Wang C et. al. (December 2024). Tumor-derived CCL15 regulates RNA m6A methylation in cancer-associated fibroblasts to promote hepatocellular carcinoma growth Cancer Lett. :217420.

Wang C 等. (2024年12月). 腫瘤來(lái)源的CCL15通過(guò)調(diào)節(jié)癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞中的RNA m6A甲基化促進(jìn)肝細(xì)胞癌生長(zhǎng) 《癌癥快報(bào)》. :217420.

本研究探討了腫瘤來(lái)源的CCL15如何通過(guò)介導(dǎo)癌細(xì)胞與癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）之間的相互作用來(lái)驅(qū)動(dòng)肝細(xì)胞癌（HCC）的生長(zhǎng)。CCL15通過(guò)STAT3通路促進(jìn)CAFs中FTO的表達(dá)，導(dǎo)致CEBPA mRNA的m6A去甲基化，從而上調(diào)CXCL5——一種通過(guò)激活CXCR2增強(qiáng)HCC增殖的因子。研究確定了CCL15-CXCL5反饋環(huán)路，并強(qiáng)調(diào)CCL15是HCC進(jìn)展中的潛在治療靶點(diǎn)。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）試劑盒，P-2002

Sharma S et. al. (December 2024). Assessing molecular changes underlying isopropylated phenyl phosphate (IPP)-induced larval sensorimotor response deficits in zebrafish Ecotoxicol Environ Saf. 290:117619.

Sharma S 等. (2024年12月). 評(píng)估異丙基苯基磷酸酯（IPP）誘導(dǎo)斑馬魚幼蟲感覺運(yùn)動(dòng)反應(yīng)缺陷的分子變化 《生態(tài)毒理學(xué)與環(huán)境安全》. 290:117619.

本研究探討了異丙基苯基磷酸酯（IPP）誘導(dǎo)斑馬魚幼蟲感覺運(yùn)動(dòng)缺陷的分子變化。IPP暴露導(dǎo)致形態(tài)異常、感覺運(yùn)動(dòng)活動(dòng)減退和多巴胺水平升高，同時(shí)伴隨著視黃酸受體活性、DNA高甲基化和眼睛中差異基因表達(dá)的紊亂。這些發(fā)現(xiàn)揭示了環(huán)境相關(guān)濃度的IPP對(duì)神經(jīng)代謝組學(xué)、遺傳和表觀遺傳途徑的影響，為其潛在毒性提供了見解。

使用的產(chǎn)品：MethylFlash全基因組DNA甲基化（5-mC）ELISA簡(jiǎn)易試劑盒（比色法）,P-1030

Cui LG et. al. (December 2024). Targeting the ALKBH5-NLRP3 positive feedback loop alleviates cardiomyocyte pyroptosis after myocardial infarction Cui LG et. al. (December 2024).

Cui LG 等. (2024年12月). 靶向ALKBH5-NLRP3正反饋環(huán)路減輕心肌梗死后心肌細(xì)胞焦亡 《心肌梗死后心肌細(xì)胞焦亡》.

本研究探討了ALKBH5-NLRP3正反饋環(huán)路在心肌梗死（MI）后心肌細(xì)胞焦亡中的作用。ALKBH5（一種m6A RNA去甲基酶）的升高促進(jìn)了NLRP3炎癥小體的激活，加劇了焦亡，而NLRP3進(jìn)一步增強(qiáng)了ALKBH5的表達(dá)。通過(guò)小分子抑制劑靶向這一反饋環(huán)路可以減輕焦亡，為MI誘導(dǎo)的心臟損傷提供了潛在的治療策略。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Zhang S et. al. (December 2024).  Knockdown of IGF2BP2 overcomes cisplatin-resistance in lung cancer through downregulating Spon2 gene Hereditas. 161(1):55.

Zhang S 等. (2024年12月). 敲低IGF2BP2通過(guò)下調(diào)Spon2基因克服肺癌順鉑耐藥性 《遺傳學(xué)》. 161(1):55.

本研究探討了IGF2BP2在肺癌順鉑（DDP）耐藥性中的作用。敲低IGF2BP2通過(guò)m6A修飾減少Spon2基因的表達(dá)，從而通過(guò)抑制細(xì)胞活力和促進(jìn)耐藥肺癌細(xì)胞的凋亡來(lái)增強(qiáng)DDP治療的療效。這些發(fā)現(xiàn)表明，靶向IGF2BP2可能為克服肺癌化療耐藥性提供新的策略。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik m6A RNA甲基化定量試劑盒（比色法），P-9005

Kang KA et. al. (January 2025).  Epigenetic Regulation of Nuclear Factor Erythroid-2-Related Factor 2 in Colorectal Cancer Cells Resistant to Ionizing Radiation Biomol Ther (Seoul). 33(1):182-192.

Kang KA 等. (2025年1月). 核因子紅細(xì)胞2相關(guān)因子2在抗電離輻射的結(jié)直腸癌細(xì)胞中的表觀遺傳調(diào)控 《生物分子治療（首爾）》. 33(1):182-192.

本研究探討了NRF2在抗γ輻射的結(jié)直腸癌細(xì)胞中的表觀遺傳調(diào)控。NRF2的表達(dá)增加和啟動(dòng)子低甲基化由TET1和組蛋白修飾驅(qū)動(dòng)，增強(qiáng)了抗氧化防御和輻射抗性。靶向NRF2或其表觀遺傳調(diào)控因子可能改善結(jié)直腸癌的放療效果。

使用的產(chǎn)品：Methylamp DNA修飾試劑盒，P-1001

Zhang G et. al. (December 2024). SUZ12-Increased NRF2 Alleviates Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating Apoptosis, Inflammation, and Ferroptosis Cardiovasc Toxicol.

Zhang G 等. (2024年12月). SUZ12增加的NRF2通過(guò)調(diào)節(jié)凋亡、炎癥和鐵死亡減輕心臟缺血/再灌注損傷 《心血管毒理學(xué)》.

本研究探討了SUZ12介導(dǎo)的NRF2表達(dá)在減輕心臟缺血/再灌注損傷中的保護(hù)作用。NRF2水平的增加減少了缺氧/復(fù)氧模型中的心肌細(xì)胞凋亡、炎癥和鐵死亡，并改善了急性心肌梗死（AMI）大鼠模型的心臟功能。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了NRF2作為AMI的潛在治療靶點(diǎn)。

使用的產(chǎn)品：EpiQuik核提取試劑盒，，OP-0002

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