XT3.11單克隆抗體與小鼠TNFα（腫瘤壞死因子α）發(fā)生反應(yīng)，TNFα是一種多功能的促炎細(xì)胞因子。TNFα以17 kDa的可溶性單體形式存在，在循環(huán)中形成同源三聚體，或以26 kDa的膜結(jié)合形式存在。TNFα屬于TNF細(xì)胞因子超家族，并通過(guò)其兩個(gè)受體TNFR1和TNFR2進(jìn)行信號(hào)傳導(dǎo)，這兩種受體均可被可溶性三聚體和膜結(jié)合形式的TNFα激活。TNFα主要由巨噬細(xì)胞對(duì)外來(lái)抗原（如細(xì)菌[內(nèi)毒素]、病毒和寄生蟲）以及絲裂原和其他細(xì)胞因子產(chǎn)生應(yīng)答時(shí)產(chǎn)生，但也可由單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞、CD4 T細(xì)胞和某些特殊的樹突狀細(xì)胞表達(dá)。TNFα在廣泛的生物學(xué)過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，包括免疫調(diào)節(jié)、細(xì)胞增殖、分化、凋亡、抗腫瘤活性、炎癥、厭食、惡病質(zhì)、膿毒癥休克、造血和病毒復(fù)制。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人類的TNFα氨基酸序列同源性為79%，然而，小鼠TNFα是糖基化的，而人類TNFα則不是。TNFα基因敲除動(dòng)物在應(yīng)對(duì)細(xì)菌感染時(shí)表現(xiàn)出缺陷，其特征是形成有組織的濾泡樹突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心存在缺陷，并且缺乏初級(jí)B細(xì)胞濾泡。

艾美捷-InVivoPlus抗小鼠TNFα：

貨號(hào)：BP0058（推薦貨號(hào)IV0110）

規(guī)格：5mg/10mg/50mg/100mg

同種型：大鼠IgG1

推薦的同種型對(duì)照：InVivoPlus大鼠IgG1同種型對(duì)照，抗辣根過(guò)氧化物酶

推薦的稀釋緩沖液：InVivoPure pH 8.0稀釋緩沖液

偶聯(lián)情況：本產(chǎn)品為未偶聯(lián)抗體。偶聯(lián)服務(wù)可通過(guò)我們的抗體偶聯(lián)服務(wù)提供。

免疫原：重組小鼠TNFα

報(bào)告的應(yīng)用：

體內(nèi)TNFα中和

體外TNFα中和

西方印跡

配方：PBS，pH 8.0，不含穩(wěn)定劑或防腐劑

聚集度：<5%，通過(guò)尺寸排阻色譜法（SEC）測(cè)定

純度：>95%，通過(guò)SDS-PAGE測(cè)定

無(wú)菌性：0.2 um過(guò)濾

生產(chǎn)：在無(wú)動(dòng)物設(shè)施中從細(xì)胞培養(yǎng)上清液中純化

純化方法：Protein G

分子量：150 kDa

小鼠病原體檢測(cè)：

Ectromelia/鼠痘病毒：陰性

漢坦病毒：陰性

K病毒：陰性

乳酸脫氫酶升高病毒：陰性

淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)膜腦膜炎病毒：陰性

小鼠腺病毒：陰性

小鼠巨細(xì)胞病毒：陰性

小鼠肝炎病毒：陰性

小鼠細(xì)小病毒：陰性

小鼠諾羅病毒：陰性

小鼠細(xì)小病毒：陰性

小鼠輪狀病毒：陰性

肺炎支原體：陰性

小鼠肺炎病毒：陰性

多瘤病毒：陰性

重組病毒篩查：陰性

塞達(dá)病毒：陰性

Theiler氏小鼠腦脊髓炎：陰性

儲(chǔ)存：抗體溶液應(yīng)在4°C下以原液濃度保存，避免冷凍。

文獻(xiàn)參考：

in vivo TNFα neutralization

Shaabani, N., et al. (2018). "The probacterial effect of type I interferon signaling requires its own negative regulator USP18" Sci Immunol 3(27).

in vivo TNFα neutralization

Grinberg-Bleyer, Y., et al. (2015). "Cutting edge: NF-kappaB p65 and c-Rel control epidermal development and immune homeostasis in the skin" J Immunol 194(6): 2472-2476.

in vivo TNFα neutralization

Christensen, A. D., et al. (2015). "Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells" Clin Exp Immunol 179(3): 485-499.