CD40，也稱為TNFSF5，是一種I型跨膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子受體家族。TH細胞上的CD40配體（CD154）與CD40結(jié)合，激活抗原呈遞細胞，并誘導(dǎo)多種下游效應(yīng)。CD40表達于B細胞、樹突狀細胞、單核細胞、胸腺上皮細胞以及低水平表達于T細胞。通過CD40的信號傳導(dǎo)在B細胞的增殖和分化中發(fā)揮重要作用，并對免疫球蛋白（Ig）類別轉(zhuǎn)換至關(guān)重要。膜錨定的CD40配體幾乎僅在活化的CD4+ T淋巴細胞上表達。CD40配體表達失敗會導(dǎo)致“高IgM免疫缺陷”，這是一種以無法產(chǎn)生IgG、IgA和IgE為特征的疾病。CD4-CD40L系統(tǒng)的早期細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)包括CD40與TRAFs的結(jié)合以及多種激酶的激活。適配器蛋白TNFR2與該受體相互作用，并作為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的介質(zhì)。CD4-CD40L的相互作用被認為是淀粉樣β誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞激活所必需的，因此被認為是阿爾茨海默病發(fā)病機制的早期事件。

InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠CD40體內(nèi)抗體，克隆FGK45參數(shù)：

英文名稱：InVivoPro Anti-Mouse CD40 in vivo antibody, Clone FGK45

貨號：IV0116

規(guī)格：1mg/5mg/25mg/50mg/100mg

同種型：大鼠IgG2a

克隆號：FGK45

靶點：CD40

其他名稱：CD40, Bp50, TNFRSF5

同種型對照目錄號：IV0105或大鼠IgG2a同種型對照

稀釋緩沖液：PBS，pH 7.2，不含穩(wěn)定劑或防腐劑

反應(yīng)性：小鼠

宿主物種：大鼠

體內(nèi)使用抗體量：每只小鼠200-500 ug；或10-20 mg/kg。該范圍基于最近使用FGK45克隆進行體內(nèi)實驗的出版物數(shù)據(jù)。每位研究者應(yīng)根據(jù)具體應(yīng)用確定自己的最佳工作稀釋度。

背景（ichorbio）：CD40，也稱為TNFSF5，是一種I型跨膜蛋白，屬于腫瘤壞死因子受體家族。TH細胞上的CD40配體（CD154）與CD40結(jié)合，激活抗原呈遞細胞，并誘導(dǎo)多種下游效應(yīng)。CD40表達于B細胞、樹突狀細胞、單核細胞、胸腺上皮細胞以及低水平表達于T細胞。通過CD40的信號傳導(dǎo)在B細胞的增殖和分化中發(fā)揮重要作用，并對免疫球蛋白（Ig）類別轉(zhuǎn)換至關(guān)重要。膜錨定的CD40配體幾乎僅在活化的CD4+ T淋巴細胞上表達。CD40配體表達失敗會導(dǎo)致“高IgM免疫缺陷”，這是一種以無法產(chǎn)生IgG、IgA和IgE為特征的疾病。CD4-CD40L系統(tǒng)的早期細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)包括CD40與TRAFs的結(jié)合以及多種激酶的激活。適配器蛋白TNFR2與該受體相互作用，并作為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的介質(zhì)。CD4-CD40L的相互作用被認為是淀粉樣β誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞激活所必需的，因此被認為是阿爾茨海默病發(fā)病機制的早期事件。

應(yīng)用：體內(nèi)CD40激活，體外B細胞刺激/激活，流式細胞術(shù)

純化方法：蛋白A或G

儲存條件：該抗體在2-8°C下至少可穩(wěn)定保存2個月。對于長期保存，應(yīng)分裝為工作體積，避免稀釋，并在-20°C或-80°C下保存。避免反復(fù)凍融。

運輸條件：2-8°C，帶藍冰

濃度：批次特定，通常≥5.0 mg/ml

保質(zhì)期：如果按照推薦條件保存，自收貨之日起12個月

配方：PBS緩沖液，pH 7.2，不含載體蛋白或防腐劑

無菌性：0.2 uM過濾

內(nèi)毒素：≤1.0 EU/mg，通過LAL法測定

純度：99%

InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠CD40體內(nèi)抗體，克隆FGK45應(yīng)用文獻：

Spitzer, Matthew H. et al. "Systemic Immunity is Required for Effective Cancer Immunotherapy",Cell 168.3 (2017): 487-502.e15.

Zhang, Lei et al. "Single-Cell Analyses Inform Mechanisms of Myeloid-Targeted Therapies in Colon Cancer",Cell 181.2 (2020): 442-459.e29.

Wu, Renee et al. "Mechanisms of CD40-dependent Cdc1 Licensing Beyond Costimulation",Nature Immunology 208.1_Supplement (2022): 61.18-61.18.