Rapamycin（雷帕霉素），又稱為西羅莫司，Sirolimus和AY22989，是一種抗真菌和免疫抑制劑，能夠特異性抑制mTOR蛋白。Rapamycin最初從一種生存在拉帕努伊島上的細(xì)菌中分離出來的，早期被研究作為低毒性的抗真菌藥物，1977年研究人員發(fā)現(xiàn)雷帕霉素具有免疫抑制作用，1989年開始把雷帕霉素作為治療器官移植的排斥反應(yīng)的新藥進(jìn)行試用。Rapamycin的應(yīng)用研究領(lǐng)域非常廣泛，已有報(bào)道Rapamycin跟抗衰老功能和延長(zhǎng)壽命有關(guān)，可能用于治療腦型瘧疾，抑制胰腺癌發(fā)展等。

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• 雷帕霉素 / Rapamycin，體內(nèi)（in vivo）研究使用的說明與提示（FAQ）：

我們的許多客戶詢問有關(guān)制備用于動(dòng)物的雷帕霉素制劑的信息。以下是關(guān)于這一主題的幾個(gè)期刊引文和鏈接的信息：

1、http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/99/16/2164，描述了一種雷帕霉素注射液的載體，包括雷帕霉素在2%羧甲基纖維素和0.25%聚苯乙烯-80中的懸浮液。 他們沒有說懸浮液是如何完成的；一種方法是徹底攪拌或研磨載體中的雷帕霉素。 另一種方法可能更好更簡(jiǎn)單，就是將高濃度的雷帕霉素溶解在DMSO、二甲基甲酰胺或二甲基乙酰胺中，然后稀釋到水性載體中--如果在加入DMSO溶液時(shí)攪拌良好，這應(yīng)該會(huì)得到非常精細(xì)的懸浮液。Gallo, R.,et al.  "Inhibition of Intimal Thickening After Balloon Angioplasty in Porcine Coronary Arteries by Targeting Regulators of the Cell Cycle."  Circulation 99:  2164-2170 (1999).

2、http://www.pnas.org/cgi/reprint/96/15/8657.pdf， 描述了一個(gè)類似的方案；這些工作者將雷帕霉素溶解在二甲基乙酰胺中，然后以1:24的比例加入到10%的聚乙二醇（MW平均=400）和17%的聚氧乙烯山梨糖醇單油酸酯的載體中（最終濃度）。 對(duì)小鼠進(jìn)行靜脈注射，總?cè)萘繛?00微升。Rivera, V.M.,et al.  "Long-term regulated expression of growth hormone in mice after intramuscular gene transfer."  Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96:  8657-8662 (1999).

3、http://ajpendo.physiology.org/cgi/content/full/279/5/E1080， 使用75mg/kg雷帕霉素在5%的二甲亞砜中，通過頸靜脈導(dǎo)管注射給豬。Kimball, S.R.,et al.  "Feeding stimulates protein synthesis in muscle and liver of neonatal pigs through an mTOR-dependent process."  Am. J. Physiol. Endocr. Metab. 279:  E1080-E1087 (2000).

4、http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/full/62/24/7291， 通過將雷帕霉素的乙醇儲(chǔ)備溶液首先稀釋到無菌的10% PEG400/8%乙醇中，然后將該溶液進(jìn)一步稀釋到等體積的無菌10% Tween 80中，最終濃度為20微克雷帕霉素/100微升，在小鼠體內(nèi)注射雷帕霉素。 (這些信息大部分在論文的材料和方法部分，但 "乙醇儲(chǔ)備溶液 "在細(xì)胞培養(yǎng)和抗體部分提到，其他細(xì)節(jié)在再生延遲試驗(yàn)部分找到）。)  Eshleman, J.S., et al.  "Inhibition of the Mammalian Target of Rapamycin Sensitizes U87 Xenografts to Fractionated Radiation Therapy"  Cancer Res. 62:  7291-7297 (2002).

• Cell正文引用：

Nagai, Motoyoshi, et al. "Fasting-refeeding impacts immune cell dynamics and mucosal immune responses." Cell178.5 (2019): 1072-1087.

【摘要】營(yíng)養(yǎng)狀況可能會(huì)影響免疫反應(yīng)；然而，營(yíng)養(yǎng)信號(hào)如何調(diào)節(jié)細(xì)胞動(dòng)力學(xué)和功能仍然不清楚。在此，我們報(bào)告稱，臨時(shí)禁食可將派爾集結(jié) (PP)（腸道免疫反應(yīng)的誘導(dǎo)位點(diǎn)）中的淋巴細(xì)胞數(shù)量大幅減少約 50%。隨后的再喂養(yǎng)似乎恢復(fù)了淋巴細(xì)胞的數(shù)量，但其細(xì)胞組成發(fā)生了明顯的改變。大部分生發(fā)中心和 IgA+ B 細(xì)胞在禁食期間通過細(xì)胞凋亡丟失。同時(shí)，當(dāng)基質(zhì)細(xì)胞感知營(yíng)養(yǎng)信號(hào)并上調(diào) CXCL13 表達(dá)以招募初始 B 細(xì)胞時(shí)，初始 B 細(xì)胞在禁食期間從 PP 遷移到骨髓，然后在再喂養(yǎng)期間返回到 PP。此外，卵清蛋白口服免疫前的暫時(shí)禁食消除了抗原特異性 IgA 的誘導(dǎo)，未能誘導(dǎo)口服耐受，并最終加劇了食物抗原誘導(dǎo)的腹瀉。因此，營(yíng)養(yǎng)信號(hào)對(duì)于維持腸道免疫穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。

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