細(xì)胞的增殖和生存離不開(kāi)遺傳信息的穩(wěn)定傳遞，而細(xì)胞內(nèi)、外部環(huán)境中普遍存在的DNA損傷因素會(huì)破壞遺傳信息的穩(wěn)定性。紫外線損傷皮膚的機(jī)制之一是損傷細(xì)胞的DNA，形成“曬傷細(xì)胞”，誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)DNA產(chǎn)生豐富的變異，主要包括環(huán)丁烷嘧啶二聚體（CPD，Cyclobutane pyrimidine dimer）和6-4光產(chǎn)物（6-4PPs）及其異構(gòu)體，這是誘導(dǎo)DNA 損傷的主要原因之一！   

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       * 產(chǎn)品僅限用于科研學(xué)術(shù)研究用途，不得用于醫(yī)療與診斷。  

       Kamiya抗胸腺嘧啶二聚體單抗，克隆KTM53：

       產(chǎn)品名稱(chēng)：Anti-Thymine Dimer mAb, clone KTM53

       別名：Cyclobutane pyrimidine dimer (CPD) = Thymine Dimer

       特異性：與UV照射產(chǎn)生的Thymine Dimer特異性結(jié)合（單鏈或雙鏈DNA），但不與6,4-PP結(jié)合。

       抗體濃度：0.5mg/ml

       Nature文章結(jié)果鑒賞：  

       1、【Nature, IF=69.5】RNA m6A methylation regulates the ultravioletinduced DNA damage response.

      本篇文章報(bào)道了m6A甲基化修飾在紫外線所致DNA損傷反應(yīng)中的新功能。在紫外線所致的DNA損傷早期修復(fù)過(guò)程中，m6A甲基化修飾的RNA迅速在DNA損傷位點(diǎn)聚集，促進(jìn)損傷的修復(fù)。該過(guò)程發(fā)生在許多poly(A)+轉(zhuǎn)錄本上，并受到METTL3和FTO的共同調(diào)控。在METTL3表達(dá)水平降低時(shí)，細(xì)胞延遲修復(fù)嘧啶二聚體并提高了對(duì)紫外線的敏感性。而DNA聚合酶κ (Pol κ)的過(guò)表達(dá)則可抑制CPD的修復(fù)過(guò)程。此外RNA的m6A修飾可以作為一種指示性信號(hào)，有選擇性地和快速地將Polκ募集到損傷位點(diǎn)，促進(jìn)紫外線所致的DNA損傷修復(fù)，利于細(xì)胞存活。 

       2、【Nature Communications，IF=17.69】The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis

       DOT1L 組蛋白 H3 賴(lài)氨酸 79 (H3K79) 甲基轉(zhuǎn)移酶在 MLL 重排白血病發(fā)生中起致癌作用。在這里，我們證明，與 MLL 重排白血病相比，DOT1L 在紫外線輻射 (UVR) 誘導(dǎo)的黑色素瘤發(fā)展中起保護(hù)作用。具體來(lái)說(shuō)，DOT1L 基因位于一個(gè)經(jīng)常被刪除的區(qū)域，并在人類(lèi)黑色素瘤中發(fā)生體細(xì)胞突變。特定突變?cè)诠δ苌蠐p害 DOT1L 甲基轉(zhuǎn)移酶活性，導(dǎo)致 H3K79 甲基化減少。重要的是，在沒(méi)有 DOT1L 的情況下，UVR 誘導(dǎo)的 DNA 損傷無(wú)法得到有效修復(fù)，因此 DOT1L 缺失會(huì)促進(jìn)小鼠暴露于 UVR 后黑色素瘤的發(fā)展。從機(jī)制上講，DOT1L 促進(jìn) DNA 損傷修復(fù)，DOT1L 甲基化 H3K79 參與將 XPC 結(jié)合和募集到 DNA 損傷位點(diǎn)以進(jìn)行核苷酸切除修復(fù) (NER)。該研究表明 DOT1L 在 UVR 誘導(dǎo)的黑色素瘤形成中起保護(hù)作用。 

       3、【Nature，IF=69.5】Disease-corrected haematopoietic progenitors from Fanconi anaemia induced pluripotent stem cells

       誘導(dǎo)多能干 (iPS) 細(xì)胞的產(chǎn)生使患者特異性多能細(xì)胞的衍生成為可能，并為模擬人類(lèi)疾病提供了有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。患者特異性 iPS 細(xì)胞也被認(rèn)為具有巨大的治療潛力，盡管這方面的直接證據(jù)仍然缺乏。在這里，我們表明，在糾正遺傳缺陷后，范可尼貧血患者的體細(xì)胞可以重新編程為多能性，以產(chǎn)生患者特異性的 iPS 細(xì)胞。這些細(xì)胞系似乎與人類(lèi)胚胎干細(xì)胞和健康個(gè)體的 iPS 細(xì)胞無(wú)法區(qū)分。最重要的是，我們表明，校正后的范可尼貧血特異性 iPS 細(xì)胞可以產(chǎn)生表型正常（即無(wú)病）的骨髓和紅細(xì)胞譜系的造血祖細(xì)胞。這些數(shù)據(jù)提供了概念驗(yàn)證，即 iPS 細(xì)胞技術(shù)可用于生成具有細(xì)胞治療應(yīng)用潛在價(jià)值的疾病校正、患者特異性細(xì)胞 

       【更多發(fā)表文章】

      Xiang, Yang et al. "RNA m 6 A methylation regulates the ultraviolet-induced DNA damage response". Nature 543,7646 (2017): 573-576. doi:10.1038/nature21671

      Zhu, Bo et al. "The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis". Nature communications 9,1 (2018): 259. doi:10.1038/s41467-017-02687-7

      Raya, Angel et al. "Disease-corrected haematopoietic progenitors from Fanconi anaemia induced pluripotent stem cells". Nature 460,7251 (2009): 53-9. doi:10.1038/nature08129

      Kamiya Biomedical Company于1983年成立于美國(guó)加利福尼亞，1996年公司遷至華盛頓。Kamiya公司旨在為生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)界提供高品質(zhì)的創(chuàng)新的實(shí)驗(yàn)室研究和診斷工具。產(chǎn)品線包括數(shù)千種用于臨床前研究的人類(lèi)和動(dòng)物生物標(biāo)志物的檢測(cè)，是選擇非常多的ELISA試劑盒供應(yīng)商之一。Kamiya還提供各種其它生命科學(xué)研究產(chǎn)品，包括酶抑制劑和單克隆/多克隆抗體，用于多種領(lǐng)域，包括細(xì)胞凋亡、多藥耐藥性、氧化損傷/DNA損傷和修復(fù)、骨生物學(xué)、癌癥、心臟健康、炎癥、應(yīng)激、肥胖和糖尿病等。最近，Kamiya推出了新的創(chuàng)新K-ASSAY化學(xué)分析儀試劑，用于胰島素、D-二聚體、因子X(jué)III、血漿FDP、血清/尿液FDP和總IgE檢測(cè)等。    

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