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InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠TNFα體內(nèi)抗體,TN3-19.12克隆,高效中和TNF-α

發(fā)布者:艾美捷科技    發(fā)布時(shí)間:2025-06-10     
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腫瘤壞死因子(TNF-α)是一種多面性的多肽細(xì)胞因子,已知其在炎癥和免疫反應(yīng)中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。它可能介導(dǎo)哺乳動(dòng)物宿主被病毒、細(xì)菌和寄生蟲入侵時(shí)伴隨的細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的顯著變化。TNF-α是一種急性期蛋白,能夠啟動(dòng)細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng),并增加血管通透性,從而將巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞招募到感染部位。由巨噬細(xì)胞分泌的TNF-α?xí)鹧耗蹋@有助于控制感染。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的滑膜液中已檢測(cè)到TNF-α的存在。TN3-19.12克隆抗體能夠中和天然或重組TNF-α的生物活性。


InVivoPro抗小鼠TNFα體內(nèi)抗體,TN3-19.12克隆

InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠TNFα體內(nèi)抗體,TN3-19.12克隆參數(shù):

英文名稱:InVivoPro Anti-Mouse TNFα in vivo antibody, Clone TN3-19.12

貨號(hào):IV0110

規(guī)格:1mg/5mg/25mg/50mg/100mg

同種型:亞美尼亞倉(cāng)鼠IgG

克隆號(hào):TN3-19.12

靶標(biāo):TNFα

其他名稱:TNF-α,TNFSF2,Tnlg1f

同種型對(duì)照目錄編號(hào):亞美尼亞倉(cāng)鼠IgG同種型對(duì)照

稀釋緩沖液:PBS,pH 7.2,不含穩(wěn)定劑或防腐劑

反應(yīng)性:小鼠

宿主物種:亞美尼亞倉(cāng)鼠

體內(nèi)使用抗體的用量:每只小鼠200-500微克;或10-20毫克/千克。該用量范圍基于最近使用TN3-19.12克隆進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)的出版數(shù)據(jù)。每位研究者應(yīng)根據(jù)具體應(yīng)用確定自身最佳工作稀釋度。

背景信息(ichorbio):腫瘤壞死因子(TNF-α)是一種多面性的多肽細(xì)胞因子,已知其在炎癥和免疫反應(yīng)中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。它可能介導(dǎo)哺乳動(dòng)物宿主被病毒、細(xì)菌和寄生蟲入侵時(shí)伴隨的細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的顯著變化。TNF-α是一種急性期蛋白,能夠啟動(dòng)細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng),并增加血管通透性,從而將巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞招募到感染部位。由巨噬細(xì)胞分泌的TNF-α?xí)鹧耗蹋@有助于控制感染。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的滑膜液中已檢測(cè)到TNF-α的存在。TN3-19.12克隆抗體能夠中和天然或重組TNF-α的生物活性。

應(yīng)用:體內(nèi)TNFα中和酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)

純化方法:蛋白A或G

儲(chǔ)存:在2-8°C條件下可穩(wěn)定保存至少2個(gè)月。長(zhǎng)期保存時(shí),應(yīng)分裝成工作體積,避免稀釋,并在-20°C或-80°C下保存。避免反復(fù)凍融。

運(yùn)輸:2-8°C,帶藍(lán)冰

濃度:批次特異性,通常≥5.0毫克/毫升

保質(zhì)期:如按推薦條件儲(chǔ)存,自收貨之日起保質(zhì)期為12個(gè)月

配方:PBS緩沖液,pH 7.2,不含載體蛋白或防腐劑

無(wú)菌性:0.2微米過(guò)濾

內(nèi)毒素:≤1.0 EU/毫克,通過(guò)LAL法檢測(cè)

純度:99%

 

InvivoCrown-InVivoPro抗小鼠TNFα體內(nèi)抗體,TN3-19.12克隆應(yīng)用文獻(xiàn):

Dudek, Michael et al. "Auto-aggressive CXCR6+ CD8 T Cells Cause Liver Immune Pathology in NASH",Nature (2022)

Gulen, Muhammet F. et al. "Cgas–sting Drives Ageing-Related Inflammation and Neurodegeneration",Nature 620.7973 (2023): 374-380.

Ma, Leyuan et al. "Vaccine-boosted CAR T Crosstalk with Host Immunity to Reject Tumors with Antigen Heterogeneity",Cell (2023)


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