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“自噬"包括溶酶體獲得胞質(zhì)貨物的幾個過程,文獻(xiàn)中發(fā)現(xiàn)了三種類型的自噬:(1)巨自噬,其特征在于形成新月形結(jié)構(gòu)(吞噬細(xì)胞),該結(jié)構(gòu)擴展形成雙膜自噬體,能夠與溶酶體融合;(2)微自噬,其中溶酶體內(nèi)陷并直接隔離胞質(zhì)成分;和(3)伴侶介導(dǎo)的自噬(CMA),其涉及未折疊蛋白質(zhì)穿過溶酶體膜的易位。
自噬途徑的上調(diào)是對細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)應(yīng)激和信號如饑餓、生長因子剝奪、ER應(yīng)激和病原體感染的應(yīng)答。 這些途徑的功能障礙與包括癌癥、神經(jīng)變性和傳染病在內(nèi)的各種人類病理學(xué)有關(guān)。
選擇性巨自噬描述了整個細(xì)胞成分、蛋白質(zhì)聚集體或異常長壽的蛋白質(zhì)的自降解途徑;其中雙膜自噬體隔離細(xì)胞器、泛素化蛋白質(zhì)或泛素化蛋白質(zhì)聚集體,并隨后與溶酶體融合以被駐留水解酶分解。 蛋白質(zhì)聚集體的自噬清除需要泛素結(jié)合受體p62和NBR 1。
p62蛋白,也稱為螯合體1(SQSTM 1),具有作為支架蛋白和幫助運輸?shù)鞍踪|(zhì)降解的雙重功能。 它可以聚合并通過PB 1(Phox和Bem 1)結(jié)構(gòu)域結(jié)合NBR-1,與泛素化蛋白相互作用,通過烏巴(泛素相關(guān))結(jié)構(gòu)域?qū)⑵溥B接到自噬機制,并通過LIR(LC 3相互作用區(qū))基序結(jié)合自噬途徑的LC 3 II蛋白。 p62通過促進(jìn)泛素化蛋白的自噬降解、減少細(xì)胞內(nèi)錯誤折疊和無功能蛋白的聚集,從而增強細(xì)胞的存活特性,提供了泛素-蛋白酶體系統(tǒng)(UPS)和自噬之間的關(guān)鍵聯(lián)系。 因為當(dāng)自噬被抑制時p62積累,并且當(dāng)自噬被誘導(dǎo)時可以觀察到水平降低,p62可以被用作研究自噬通量的生物標(biāo)志物。 此外,p62已經(jīng)應(yīng)用于神經(jīng)變性疾病如帕金森氏病和阿爾茨海默氏病以及骨骼疾病骨佩吉特病,確立了p62蛋白作為潛在的治療靶點。
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| 產(chǎn)品名稱 | 貨號 | 詳情 |
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部分p62 elisa試劑盒產(chǎn)品文獻(xiàn):
1. Alterations in Proteostasis System Components in Peripheral Blood Mononuclear Cells in Parkinson Disease: Focusing on the HSP70 and p62 Levels: J.D. Vavilova, et al.; Biomolecules 12, 493 (2022)
2.AMPK/mTOR-driven autophagy & Nrf2/HO-1 cascade modulation by amentoflavone ameliorates indomethacin-induced gastric ulcer: M.F. Balaha, et al.; Biomed. Pharmacother. 151, 113200 (2022)
3.Increase of autophagy marker p62 in the placenta from pregnant women with preeclampsia: V.R. Ribeiro, et al.; Hum. Immunol. S0198 , 8859 (2022)
4.Alterations of the 70 kDa heat shock protein (HSP70) and sequestosome-1 (p62) in women with breast cancer: T. Orfanelli, et al.; Sci. Rep. 11, 22220 (2021)
5.Cellular Toxicity Mechanisms and the Role of Autophagy in Pt(IV) Prodrug-Loaded Ultrasmall Iron Oxide Nanoparticles Used for Enhanced Drug Delivery: L.G. Romero, et al.; Pharmaceutics 13, 1730 (2021)
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