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品牌專題胰高血糖素樣肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)是由遠(yuǎn)端回腸、直腸和結(jié)腸L細(xì)胞分泌的一種多肽。近年來(lái),因其促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖、抑制凋亡及血糖依賴性促進(jìn)胰島素分泌,抑制胰高血糖素釋放作用,在2型糖尿病治療中GLP-1治療效果明顯,用藥安全性高,但體內(nèi)循環(huán)時(shí)間短,僅1-2min,其發(fā)揮生理功能主要是通過(guò)結(jié)合并激活GLP-1R。人體內(nèi)腸促胰素除GLP-1外還有葡萄糖依賴性胰島素釋放肽(GIP),但是只有GLP-1可以抑制胰高血糖素的釋放,引起飽足感,因此,需要對(duì)GLP-1進(jìn)行修飾,以達(dá)到延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間、提高生物利用度、增強(qiáng)用藥安全性等目的。

在藥物研發(fā)過(guò)程中,對(duì)胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的準(zhǔn)確監(jiān)控必不可少,作為專業(yè)的生命科學(xué)醫(yī)藥原料供應(yīng)商,艾美捷科技為您推薦:眾多高分文章引用的[1]見下文,Crystal Chem 熱銷爆款產(chǎn)品:
GLP-1 ELISA Kit
胰高血糖素樣肽-1 ELISA Kit

胰高血糖素樣肽-1 ELISA Kit亮點(diǎn):
1.試劑盒僅需10 ~ 25ul樣本即可檢測(cè)
2.超敏:24 pM ~ 300 pM
3.高特異性,低CV
4.針對(duì)人,小鼠,大鼠樣本進(jìn)行針對(duì)優(yōu)化
| 產(chǎn)品 | GLP-1 ELISA Kit 胰高血糖素樣肽-1 ELISA Kit | ||
| 貨號(hào) | 81508 | 81506 | 81507 |
| 種屬 | 小鼠 | 人 | 大鼠 |
| 規(guī)格 | 96次 | 96次 | 96次 |
| 樣本量需求 | 10ul | 25ul | 25ul |
| 檢測(cè)范圍 | 1.24 -300 pM | ||
| 精度 | CV: < 10% | ||
| 適用樣本類型 | 血漿,細(xì)胞培養(yǎng)基 | ||
| 試劑盒原理 | Crystal Chem的GLP-1 ELISA試劑盒是一種 ELISA 夾心法。它利用固定在微孔板上的特異性抗體和用HRP酶標(biāo)記的抗體來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)GLP-1的特異性檢測(cè)。 | ||
| 保存條件 | 2-8℃保存 | ||
* 本產(chǎn)品僅適用于科研用途.
Nature也用的超敏胰高血糖素樣肽-1 ELISA Kit:
Aliluev, A., Tritschler, S., Sterr, M. et al. Diet-induced alteration of intestinal stem cell function underlies obesity and prediabetes in mice. Nat Metab 3, 1202–1216 (2021). https://doi.org/10.1038/s42255-021-00458-9.

《摘要》腸道中過(guò)量的營(yíng)養(yǎng)攝取和激素分泌改變會(huì)導(dǎo)致全身能量失衡,從而導(dǎo)致肥胖和 2 型糖尿病和結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)增加。這種功能性適應(yīng)不良被認(rèn)為是在腸道干細(xì)胞 (ISC) 水平上出現(xiàn)的。然而,目前尚不清楚致肥飲食如何影響 ISC 的身份和命運(yùn)。在這里,我們表明致肥飲食誘導(dǎo) ISC 和祖細(xì)胞過(guò)度增殖,增強(qiáng) ISC 分化和細(xì)胞更新,并改變小鼠 ISC 和腸上皮細(xì)胞的區(qū)域特征。腸內(nèi)分泌譜系的單細(xì)胞分辨率顯示祖細(xì)胞和肽能腸內(nèi)分泌細(xì)胞類型增加,而血清素能腸內(nèi)分泌細(xì)胞類型減少。從機(jī)制上講,我們將增加的脂肪酸合成、Ppar 信號(hào)傳導(dǎo)和 Insr-Igf1r-Akt 通路與粘膜變化聯(lián)系起來(lái)。這項(xiàng)研究描述了飲食誘導(dǎo)的腸道適應(yīng)不良的分子機(jī)制,這些機(jī)制促進(jìn)肥胖,因此是代謝綜合征和相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。


其它Nature, Cell發(fā)表文章(僅摘取部分展示):
Ding, G., Li, X., Hou, X. et al. REV-ERB in GABAergic neurons controls diurnal hepatic insulin sensitivity. Nature 592, 763–767 (2021).
Aliluev, A., Tritschler, S., Sterr, M. et al. Diet-induced alteration of intestinal stem cell function underlies obesity and prediabetes in mice. Nat Metab3, 1202–1216 (2021).
Zhang, Qian, et al. "The glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) regulates body weight and food intake via CNS-GIPR signaling." Cell metabolism4 (2021): 833-844.
Timper, Katharina, et al. "GLP-1 receptor signaling in astrocytes regulates fatty acid oxidation, mitochondrial integrity, and function." Cell metabolism6 (2020): 1189-1205.
Girard, R., Darsigny, M., Jones, C. et al. HNF4α is a novel regulator of intestinal glucose-dependent insulinotropic polypeptide. Sci Rep9, 4200 (2019).
Ravussin, Yann, et al. "Evidence for a non-leptin system that defends against weight gain in overfeeding."Cell metabolism2 (2018): 289-299.

* 超敏小鼠胰高血糖素樣肽-1 試劑盒-簡(jiǎn)易圖
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