迄今為止，除了PD-1和CTLA-4外，還發(fā)現(xiàn)了許多刺激性和抑制性的共受體。這些共受體通過調(diào)節(jié)抗原受體信號(hào)的質(zhì)量和數(shù)量來(lái)控制淋巴細(xì)胞的活化，從而在避免自身免疫和過度免疫反應(yīng)的同時(shí)優(yōu)化針對(duì)腫瘤和病原體的免疫反應(yīng)。在這些共受體中，淋巴細(xì)胞激活基因-3（LAG-3，LAG3）是僅次于PD-1的首要靶點(diǎn)。   法國(guó)免疫學(xué)家Triebel于1990年首次發(fā)現(xiàn)LAG-3免疫控制機(jī)制，他的研究小組首次證明，可溶性的LAG-3分子通過MHC II信號(hào)傳導(dǎo)激活抗原呈遞細(xì)胞，促使抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)。然而，關(guān)于MHC II分子是否單獨(dú)調(diào)控LAG-3的抑制功能還存在爭(zhēng)議。  

淋巴細(xì)胞激活基因-3（LAG-3，LAG3）是免疫球蛋白超家族的成員，以高親和力結(jié)合MHC II類，負(fù)調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能和穩(wěn)態(tài)。它在B、T、NK細(xì)胞、單核細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞中表達(dá)，并起到調(diào)節(jié)T細(xì)胞增殖的作用。LAG-3也是一種重要的免疫檢查點(diǎn)蛋白，抗LAG-3抗體可激活T效應(yīng)細(xì)胞并影響調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能。此外，LAG-3似乎與PD-1/PD-L1以協(xié)同方式發(fā)揮作用，這表明雙抗體方法可能在癌癥免疫治療中被證明是有用的。  

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