保持健康的血糖水平非常重要。當我們吃含有碳水化合物的食物時，如土豆、面包、水果和意大利面，葡萄糖會在消化過程中釋放出來。它進入血液，然后胰腺產(chǎn)生胰島素，一種幫助血糖進入細胞的激素。一旦葡萄糖進入細胞，它就被身體用作燃料，剩下沒有被使用的都被儲存在肝臟中以備后用。

       對于糖尿病患者來說，血糖在血液中積累，可能會造成長期損害，增加心臟病、心臟病發(fā)作、中風、腎病、神經(jīng)損傷和眼病的風險。

       如何保持健康的血糖水平?

圖源：百度百科

       近日，一項對全球超過55000人的DNA進行的研究，揭示了我們在進食后如何保持健康的血糖水平，這對我們理解2型糖尿病患者的血糖過程是如何出錯的具有重要意義。這項研究發(fā)表在《自然遺傳學》雜志上。

       患2型糖尿病的風險隨以下幾個因素而增加，比如年齡較大、超重或肥胖、缺乏體育鍛煉和遺傳易感性。如果不及時治療，2型糖尿病會導(dǎo)致并發(fā)癥，包括眼睛和足部問題、神經(jīng)損傷，以及心臟病發(fā)作和中風的風險增加。

       胰島素是這種疾病發(fā)展的關(guān)鍵因素，它是一種調(diào)節(jié)血糖水平的激素。患有2型糖尿病的人無法正確調(diào)節(jié)他們的血糖水平，要么是因為當血糖水平升高時，他們不能分泌足夠的胰島素，比如在飯后，要么是因為他們的細胞對胰島素不太敏感，這種現(xiàn)象被稱為“胰島素抵抗”。

       到目前為止，大多數(shù)關(guān)于胰島素抵抗的研究都集中在空腹狀態(tài)——也就是飯后幾個小時——此時胰島素主要作用于肝臟。但當胰島素作用于我們的肌肉和脂肪組織時，我們大部分時間都處于饑餓狀態(tài)。

       人們認為，在所謂的“葡萄糖挑戰(zhàn)”(例如，一杯含糖飲料或一頓飯)之后，胰島素抵抗的分子機制在2型糖尿病的發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。然而，人們對這些機制知之甚少。

       劍橋大學代謝科學研究所聯(lián)合主任Stephen O’Rahilly教授說:“我們知道，有些患有特殊罕見遺傳疾病的人，胰島素在禁食狀態(tài)下完全正常工作，主要作用于肝臟，但在飯后就很差了，主要作用于肌肉和脂肪。目前尚不清楚的是，這類問題是否在更廣泛的人群中更常見，以及它是否與患2型糖尿病的風險有關(guān)。”

       為了研究這些機制，一個國際科學家團隊使用了28項研究的遺傳數(shù)據(jù)，其中包括55,000多名參與者(沒有人患有2型糖尿病)，尋找影響含糖飲料兩小時后測量的胰島素水平的關(guān)鍵遺傳變異。

       研究小組發(fā)現(xiàn)了10個新的基因座（基因組區(qū)域）在飲用含糖飲料后與胰島素抵抗有關(guān)。其中8個區(qū)域患2型糖尿病的風險較高，這凸顯了它們的重要性。

       其中一個新發(fā)現(xiàn)的基因座位于編碼GLUT4的基因中，GLUT4是一種關(guān)鍵的蛋白質(zhì)，負責在進食后將血液中的葡萄糖吸收到細胞中。這個位點與肌肉組織中GLUT4的減少有關(guān)。

       為了尋找可能在葡萄糖調(diào)節(jié)中起作用的其他基因，研究人員轉(zhuǎn)向取自小鼠的細胞系，研究這些位點內(nèi)和周圍的特定基因。這導(dǎo)致了14個基因的發(fā)現(xiàn)，這些基因在glut4運輸和葡萄糖攝取中起著重要作用，其中9個以前從未與胰島素調(diào)節(jié)有關(guān)。

       進一步的實驗表明，這些基因影響了細胞表面GLUT4的含量，可能是通過改變蛋白質(zhì)從細胞內(nèi)部移動到細胞表面的能力。到達細胞表面的GLUT4越少，細胞從血液中清除葡萄糖的能力就越差。

       Alice Williamson博士說:“令人興奮的是，它表明我們?nèi)绾螐拇笠?guī)模的基因研究轉(zhuǎn)向了解我們身體運作的基本機制，特別是當這些機制出現(xiàn)問題時，它們是如何導(dǎo)致2型糖尿病等常見疾病的。”

       考慮到飯后血糖調(diào)節(jié)問題可能是2型糖尿病風險增加的早期跡象，研究人員希望發(fā)現(xiàn)相關(guān)機制可以在未來帶來新的治療方法。

       “我們的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)阻止2型糖尿病發(fā)展的治療方法開辟了一條潛在的新途徑。它還表明，動態(tài)挑戰(zhàn)測試的基因研究可以提供重要的見解，否則這些見解將被隱藏。”

       這項研究得到了惠康基金會、醫(yī)學研究委員會和國家健康與護理研究所的支持。

       文章參考：

       Genome-wide association study and functional characterisation identifies candidate genes for insulin-stimulated glucose uptake