隨著全球人口的老齡化，全球科學(xué)家都在探索老年癡呆癥的治療方法，希望能找到答案，來解決這一日益增長的問題。

圖源：網(wǎng)絡(luò)

一項由赫爾辛基大學(xué)的科學(xué)家們研究發(fā)現(xiàn)，一種被稱為PREP抑制劑的化合物可以防止一種導(dǎo)致記憶障礙的有害蛋白質(zhì)的積累。

這種有害蛋白質(zhì)的積累與帕金森病類似，在阿爾茨海默病和其他類型的癡呆癥中也可以觀察到。這個過程涉及到腦細胞內(nèi)β-淀粉樣蛋白斑塊和Tau蛋白聚集的形成，這被稱為神經(jīng)原纖維纏結(jié)。流行的理論認為，Tau蛋白聚集體的產(chǎn)生最終會導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。

Tau蛋白的含量與臨床癥狀的嚴重程度密切相關(guān)。Tau蛋白起著至關(guān)重要的作用，特別是在一組被稱為Tau病的癡呆癥中，包括額顳葉癡呆等疾病。

在一篇新發(fā)表的論文中，來自赫爾辛基大學(xué)和芬蘭東部大學(xué)的Timo My?h?nen小組表明，PREP抑制劑也可以減少細胞模型中的Tau積累和毒性，包括來自額顳葉癡呆患者的患者來源的神經(jīng)元。

在細胞結(jié)果令人滿意之后，PREP抑制劑治療也在額顳葉癡呆小鼠模型中進行了測試。根據(jù)臨床情況，在出現(xiàn)記憶障礙時開始使用PREP抑制劑治療1個月。治療后，接受對照治療的小鼠在記憶測試中表現(xiàn)不佳，但接受PREP抑制劑治療的小鼠具有正常的認知能力。

這項研究最重要的發(fā)現(xiàn)是，PREP抑制劑治療減少了與認知和記憶相關(guān)的大腦區(qū)域的Tau積累，也減少了神經(jīng)退行性疾病中常見的氧化應(yīng)激標志物。PREP抑制劑治療后的記憶測試結(jié)果出奇地好，因為在類似的研究中，治療通常是在癥狀出現(xiàn)之前開始的，而不是在癥狀出現(xiàn)之后。這支持了針對PREP的藥物的進一步開發(fā)，我們目前正在為此尋找投資者或合作者。

參考：

A prolyl oligopeptidase inhibitor reduces tau pathology in cellular models and in mice with tauopathy