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中文名稱

KRAS G12D TCR(克隆 9c)CD8+ NFAT-熒光素酶報(bào)告基因 Jurkat 細(xì)胞系

英文名字
KRAS G12D TCR (Clone 9c) CD8+ NFAT-Luciferase Reporter Jurkat Cell Line
供應(yīng)商
BPS Bioscience
產(chǎn)品貨號(hào)
BPS-82304
產(chǎn)品報(bào)價(jià)
¥詢價(jià)/2 vials
產(chǎn)品說(shuō)明書
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產(chǎn)品新聞
背景資料
KRAS(Kirsten鼠肉瘤病毒)是gtp酶蛋白。它們?cè)趃dp結(jié)合的非活性狀態(tài)和gtp結(jié)合的活性狀態(tài)之間循環(huán),這一過(guò)程由兩種輔助蛋白調(diào)控:GEF(鳥嘌呤交換因子)和gap(gtp酶激活蛋白)。一旦激活的KRAS可以與其效應(yīng)子結(jié)合并調(diào)節(jié)多種信號(hào)通路,如RAF(快速加速纖維肉瘤)-MEK(絲裂原活化蛋白激酶)-ERK(細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶)或PI3K(磷酸肌醇3-激酶)-AKT(蛋白激酶b)-mTOR(哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶標(biāo))信號(hào)通路。KRAS突變約占所有RAS突變的85%,被認(rèn)為是人類癌癥的主要驅(qū)動(dòng)因素之一,如胰腺導(dǎo)管腺癌。經(jīng)常突變的氨基酸之一是甘氨酸12,最常見(jiàn)的形式是G12D。由于KRAS是細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì),它們不適用于基于CAR(嵌合抗原受體)的轉(zhuǎn)基因t細(xì)胞治療,并且抑制劑的發(fā)展也被證明是具有挑戰(zhàn)性的。一種策略涉及使用靶向該抗原的TCR(t細(xì)胞受體)-t細(xì)胞。已鑒定出特異性TCR克隆,其中KRASG12D特異性TCR(克隆9c)優(yōu)先反應(yīng)KRASG12D肽(10-18,9mer),而KRASG12D肽(10-19,10mer)不能識(shí)別野生型KRAS肽。另一方面,與KRASG12D肽(10-18,9mer)相比,KRASG12D特異性TCR(克隆10)優(yōu)先反應(yīng)KRASG12D肽(10-19,10mer),且不識(shí)別野生型KRAS肽。使用KRASG12DHLA-C*08:02限制性TCR的試驗(yàn)結(jié)果證明了這種方法用于治療PDAC的潛力。因此,靶向單個(gè)氨基酸突變的新抗原特異性TCR-T細(xì)胞的使用是令人興奮和有希望的癌癥治療。nCD8(分化簇8)是TCR的共同受體,是細(xì)胞毒性t細(xì)胞的典型標(biāo)志物。TCR蛋白復(fù)合體存在于t細(xì)胞表面,負(fù)責(zé)識(shí)別與MHC(主要組織相容性復(fù)合體)分子結(jié)合的抗原。TCR的刺激導(dǎo)致下游NFAT(活化t細(xì)胞核因子)轉(zhuǎn)錄因子的激活,誘導(dǎo)各種細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-2-4和腫瘤壞死因子-α的表達(dá)。工程化TCR的使用使得t細(xì)胞能夠通過(guò)MHC靶向存在于癌細(xì)胞中的特異性抗原,從而擴(kuò)大了癌細(xì)胞治療中可以靶向的抗原組合。
產(chǎn)品描述
KRASg12d特異性TCR細(xì)胞共培養(yǎng)生物檢測(cè)方法的設(shè)計(jì)與優(yōu)化。n用作評(píng)估KRASG12DTCR細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中的陽(yáng)性對(duì)照。
產(chǎn)品形式
該KRAS G12D TCR(克隆 9c)CD8+ NFAT-熒光素酶報(bào)告基因 Jurkat 細(xì)胞系的產(chǎn)品形式請(qǐng)參考該產(chǎn)品的說(shuō)明書
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其他
BPS bioscience總部坐落于美國(guó)圣地亞哥生命科學(xué)研究機(jī)構(gòu)和公司集中地的中心。公司主要提供激酶、磷酸二酯酶、磷酸酶、組蛋白去甲基化酶、組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶、HDACs、聚ADP核糖聚合酶及其抑制劑的篩選試劑盒。BPS公司為藥物研發(fā)用重組酶類的提供了重要的選擇。
注意
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